我国鸭新发疫病流行特点与防控思路

我国作为禽类养殖的大国,鸭饲养量达 55亿只,其中蛋鸭 52 亿只,约占世界鸭总饲养量的 75%以上;鹅饲养量达 8 亿只,约占世界鹅总饲养量的 93%。然而我国虽然是世界水禽生产大国,但并非水禽生产强国。主要存在以下原因:(1)遗传育种不力,是产业中相对薄弱的环节。(2)疫病越来越多。新发生疫病,旧疫病变异突变经常发生,疫病的防控和净化是系统工程,仍需要我们花费大量财力物力付诸实施。(3)疫苗研发相对滞后。流程繁杂,需要报批,临床应用试验等,需要 3~5 年,甚至十多年。(4)产品加工相对落后。精加工对于产业抵御风险来说至关重要,但我国在这方面发展相对滞后于其他发达国家。

现我国鸭业养殖主要遵循鸭苗 + 饲料→进场→饲养→成鸭→产蛋→市场这一简单的养殖模式。在这种养殖模式下选取优良品种是根本,饲料是鸭生长的基础,合理的饲养管理是养殖成功的关键,防疫是对于鸭健康提供的基本保障,市场是广大养殖户创造财富的机遇。

本文就我国鸭病及水禽常发新发疫病进行相应介绍,同时对我国鸭病的防疫控制提出几点新思路。

1、近年我国鸭新发疫病流行特点

2000 年来,随着我国饲养鸭品种的增多,饲养密度的加大,贸易活动的日益频繁,洪涝灾害的不断增多,加上不同禽类的混养,种鸭蛋来源复杂,种蛋远距离运输等诸多原因,导致危害我国养鸭业的新发疫病愈来愈多,比如:鸭流感、鸭副黏病毒病、鸭坦布苏病毒病和鸭短喙侏儒综合征等,下面我们就较为典型的鸭呼肠孤病毒病、鸭疫里默杆菌病、鸭细小病毒病和鸭坦布苏病毒病进行简单的介绍。

1.1 鸭呼肠孤病毒病

鸭呼肠孤病毒属于呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属,病毒粒子呈球形,直径 60~80 nm,正二十面体对称,无囊膜,电镜下可见双层衣壳结构。病毒核酸为双股 RNA,病毒对乙醚、氯仿、胰蛋白酶不敏感,在 50℃下处理 l 小时或用 3%甲醛处理 30 分钟均不敏感,对外界抵抗适应能力较强。

该病可发生于雏番鸭、雏半番鸭、樱桃谷北京鸭及其他品种雏鸭。多发于 7~35 日龄,发病率为 60%~90%,病死率 50%~80%。该病既可水平传播,也可经蛋垂直传播。其发生无明显季节性,一年四季均有散发。在天气骤变、卫生条件差、饲养密度高等情况下易促发本病。

我国鸭呼肠孤病毒病的临床病型和易感动物伴随时间变化而发生变化。1997 年我国主要流行的鸭呼肠孤病毒病表现出的临床病型主要为多脏器坏死型鸭呼肠孤病毒病,且易感染宿主主要是雏番鸭;到 2003 年,我国主要流行的临床病型发展为多脏器出血型鸭呼肠孤病毒病,主要易感宿主发展为天府肉鸭、麻鸭;到2005 年我国主要流行的临床病型发展为肝坏死型鸭呼肠孤病毒病和脾坏死型鸭呼肠孤病毒病,其易感宿主分别为雏番鸭、半番鸭、麻鸭和北京樱桃谷鸭。

1.1.1 多脏器坏死型

1997 年底以来, 本病型疫病在福建、广东、广西、河南、江苏、江西和浙江等地相继暴发,并因缺乏有效的防治措施而迅速蔓延, 较严重地威胁着番鸭养殖业的正常发展。主要发病特征表现为肝脏、脾脏表面密布大量针尖大的白色坏死点;胰腺、肾脏及肠壁均可见数量不等白色坏死点,因此又被称为“白点病”或“花肝病”。雏番鸭多见于 7~35 日龄发病。

1.1.2 肝坏死型

2005 年以来,本病型疫病相继发生于福建、浙江、江西、广东和安徽等省。不光疾病发生地发生了变化,感染宿主范围也发生相应的扩大,部分半番鸭、麻鸭也可被感染。发病日龄也发生了相应的提前,4~23 日龄鸭均可感染发病。发病后主要剖解特征:肝脏可见不规则白色坏死点(灶)和不同程度出血,心肌出血,法氏囊出血,可作为病理诊断依据。

1.1.3 脾坏死型

时间同为 2005 年,不同于肝坏死型鸭呼肠孤病毒病,本病型疫病相继发生在我国河南、山东、北京、江苏和福建等地。感染发病鸭的品种主要变为以樱桃谷北京肉鸭、北京肉鸭为主。且发病日龄更加提前,1 月龄内,尤其 4~18 日龄内雏鸭多见发病。最特征的病理变化剖检见脾脏出现最特征病变:脾脏变黑、大小发生改变、质地变硬变脆、呈现出不规则白色或红白色坏死点和坏死灶。

1.1.4 多脏器出血型

2003 年在我国四川、贵州等地,各日龄天府肉鸭、麻鸭均可感染本型疫病,病死鸭最特征的剖检病变为体内多脏器呈现不同程度出血。在福建、广东等地,5~15 日龄雏鸭或雏半番鸭也偶见发生本型疫病。

1.2 鸭里默杆菌病

鸭疫里默杆菌病,是由鸭疫里默氏菌引起雏鸭或仔鹅急性或慢性传染病。近几年,随着我国水禽养殖集约化、规模化的发展,该病在我国水禽养殖地区日趋严重。本病各品种鸭均可感染,但主要侵害 2~7 周龄的雏鸭和仔鹅,特征性病变为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、关节炎以及输卵管炎等。发病鸭还可多见产生神经症状。根据病程和患禽症状,可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性经过。

有关鸭疫里默杆菌的血清型过去比较混乱,1991 年 Sandhu 和 Leister 对 Bisgaard 分型系统进行了重新改进,采用琼脂凝胶沉淀反应和凝集反应,对世界各地分离的鸭疫里默杆菌进行分型筛选,并将分离的菌株分为 1~17 个血清型。这一分型系统得到国际学术界的广泛认可。后来 Loh 等人证明 17 型和 13 型血清型相同,另外加上来自新加坡鸭的 3 个血清型和泰国报道的 2 个血清型,迄今为止,国际上报道鸭疫里默杆菌流行的血清型共有 21 个,我国在1998 年之前仅存在 1 型血清型的鸭疫里默杆菌,迄今为止,2、6、10、11、13、14 血清型的鸭疫里默杆菌也在全国各地有所出现。

鸭疫里默杆菌各血清型之间缺少交叉保护,不同血清型对异型强毒没有保护或保护力过低,几乎所有血清型均只与同源抗血清发生特异性反应。鸭疫里默杆菌各个血清型之间的抗原结构存在较大差异,在不同国家和地区引起鸭疫里默杆菌流行的菌株血清型是不相同的。正是由于鸭疫里默杆菌血清型不同的菌株以及同一血清型的不同菌株其致病性均存在有一定差异,因此给本病的防治带来了较大的困难。

1.3 水禽细小病毒病

水禽细小病毒为细小病毒科、依赖病毒成员,包括鹅细小病毒和番鸭细小病毒。鹅细小病毒可感染鹅和番鸭,而番鸭细小病毒仅能感染番鸭。2 种病毒引起的疾病临床症状相似,以呼吸困难(气喘)、腹泻、胰脏坏死和渗出性肠炎等为主,发病率和死亡率都较高。水禽细小病毒病呈世界范围分布,给水禽养殖业带来了巨大的经济损失。水禽细小病毒基因组进化率较低,一段时间以来,人们认为其适应性进化主要是通过点突变累积的方式来进行的。然而,最近的研究结果表 明,基因重组在水禽细小病毒的进化过程中扮演着较为重要的角色,并由此产生了新的水禽细小病毒。重组分析有助于了解病毒的进化过程。现有的研究结果表明,水禽细小病毒基因重组一般发生在 VP 基因之间,几乎没有证据表明 NS 基因间存在基因重组。有研究推测鹅细小病毒和番鸭细小病毒毒株间 NS 基因重组可能导致了鹅细小病毒 PT 株 NS 基因的起源,但其并没有进行详细的重组分析来验证这种推测。临床上番鸭小鹅瘟与番鸭细小病毒病常在同一地区同一番鸭群流行,由于番鸭混合感染鹅细小病毒和番鸭细小病毒较普遍,两种病毒之间发生重组产生新的毒株,出现了鹅源鹅细小病毒和 MDPV 的杂种子代病毒。

1.3.1 总体流行病学特点

各个基因型水禽细小病毒病在我国福建、山东、江苏、安徽和江西等均有发生。发病鸭的品种各异,番鸭、半番鸭、北京鸭、樱桃谷鸭、麻鸭均可感染发病,发病率高低不一,从 5%到60%不等,发病后死亡率普遍不高,在 0~10%,残鸭率从 20%到 70%不等,差异性较大。且一年四季均可发病,没有明显的季节特异性。发生本病感染之后,除本身对机体的伤害还易引起继发感染,如大肠杆菌和鸭疫里默杆菌等。

1.3.2 不同基因型的鸭细小病毒病

1.3.2.1 雏番鸭细小病毒病

雏番鸭细小病毒病,俗称雏番鸭“三周病”,是由经典基因型的雏番鸭细小病毒感染番鸭发病的一种低日龄发病的传染病。其主要特征表现为,只有雏番鸭感染发病,且 7~21 日龄雏番鸭多发。发病雏番鸭临床主要表现为气喘腹泻,胰腺出血或出现白色坏死点,十二指肠黏膜出血作为特征性病理变化。

1.3.2.2 雏番鸭小鹅瘟

雏番鸭小鹅瘟是由经典基因型的鹅细小病毒感染番鸭而诱导发病的一种传染病。其特点与雏番鸭细小病毒病几乎相近,区别的特征变化在于张口呼吸,肠道衰竭,肠道变薄,肠道黏膜出血。

1.3.2.3 新型鸭细小病毒病

区分于经典型的鸭细小病毒病,近年来衍生出新型鸭细小病毒病,其又被称为鸭短喙侏儒综合征。其感染宿主较广,番鸭、半番鸭和樱桃谷鸭均可感染,不同的品种鸭感染后呈现出不同症状。半番鸭感染后可出现短喙、腿骨折断和矮小的变化;樱桃谷鸭感染后出现短喙和大舌头病,因此又被称为长“舌头病”。

1.4 鸭坦布苏病毒病

2010 年 4 月以来,我国主要蛋鸭养殖区福建、山东、浙江、上海和江苏等地陆续暴发一种以蛋鸭、种鸭高热,产蛋率严重下降,部分感染鸭拉绿色稀便并出现神经症状;病理剖检主要表现为卵巢充血、出血、萎缩和坏死,卵泡破裂,心内膜出血,脾脏肿大的急性传染病,造成约1.2 亿只蛋鸭和 1 500 万只肉鸭发病,经济损失达数十亿元。根据主要病变和临床症状,曹贞贞等将该病命名为鸭出血性卵巢炎。少数学者提出了鸭病毒性脑炎、鸭鹅脑炎—卵巢炎综合征、鸭传染性产蛋减少症等名称。随着病原学研究的深入,该病被确诊是由一种新型黄病毒—— — 鸭坦布苏病毒引起。2011 年中国畜牧兽医学会第一届水禽疫病防控研讨会将该病名称统一为:鸭坦布苏病毒病。

不同感染鸭种类,常常表现出不同的临床症状。种(蛋)鸭以产蛋骤降为主要特征,常表现为瘫痪、产蛋率下降、卵泡严重出血和卵黄明显液化。未开产种(蛋)鸭表现为卵泡出血、萎缩;个体表现为不开产、迟开产;群鸭表现为开产严重参差不齐,无产蛋高峰或产蛋高峰出现迟。公鸭表现为睾丸出血、萎缩,精子质量下降、受精率低。肉用鸭常出现脑炎的临床表现,出现不同程度神经症状、脑轻度出血及肝脏出现局灶性出血。

研究发现,鸭坦布苏病毒病从 2010 年首次发现以来,感染宿主呈现日益扩大的趋势。2010年仅发现种(蛋)鸭可被感染;2011 年发现除种(蛋)鸭外,鹅、蛋鸡和鸽也可被感染;2012 年发现新增肉鸭、麻雀也可感染;2013 年至今,种(蛋)鸭(含种番鸭)、鹅、蛋鸡、肉鸭、麻雀和鸽等均可发现被感染。其不仅表现为侵害水禽,还感染鸡、鸟,对养鸡业也带来严重危害。

2、我国鸭病主要防控思路

动物传染病在禽群中的蔓延流行,必须具备 3 个相互连接的基本条件,即传染源、传播途径与易感动物,这 3 个基本条件又称为传染病发生流行过程中的 3 个基本环节。因此,相应地我们针对传染病防控的 3 大法宝与之对应,分别是:消灭传染源、切断传播途径和保护易感动物。针对这 3 点采取相应措施,才能有效对禽群中流行的传染病做到根本的防控。

2.1 主要对策

针对之前提到的方法,应采取几个有效措施防控鸭病。(1)消灭传染源主要措施:科学处置病死禽,合理管制带毒禽。对于应该处死的病禽,应该严格按照相关规定处置,带毒禽及时做到隔离防止疫病更大扩散。(2)切断传染途径措施:做到心中有数引种,加强种禽饲养管理,坚持全进全出制度,推行网上旱养模式,实行家禽定点屠宰,尽量减少野鸟进入。(3)保护易感动物:加强硬件建设,树立“养重于防”,加强场地内的消毒,做好免疫接种工作,建立合理的生物安全体系。

2.2 采取相关措施

鸭病的防控我们需要着眼到几个重要的相关环节,包括原料、饲料、饲养(种鸭、种蛋、雏鸭)、加工产品。要从从源头做起,每个环节都要真正做到安全,这样做的同时也为人类本身提供安全。疫病防控不仅需要相关部门的合理处置管理,还需要鸭生产者、研发与种场繁育等各方共同努力。

首先,应选择优良的品种饲养。

其次,相关部门应宣传推行健康养殖模式。做到以下几点: (1)改善硬件建设,树立新的理念。养禽场要科学规划,合理布局,既要按功能区的要求建设禽舍,又要便于执行“全进全出”制。树立“养重于防、防重于治”的新理念,加强饲养管理,推行标准化饲养、规范化管理。(2)采取多种方式,改变养鸭模式。改变鸭在河流等水域放牧的饲养方式。推行封闭旱地圈养、网床饲养、笼养等饲养模式,其优点有:可大大节约饲料、易收集鸭粪作无害化处理、切断经水传播疫病的途径、提高养鸭的生物安全水平。(3)提倡适度规模,单一品种生产。不同禽类(鸭品种)混养会出现病原适应性变异,最终突破疫病种间屏障,生产中呈现多种临床病型。比如之前提到的鸭坦布苏病毒病由种(蛋)鸭向各个种群之间的蔓延。

同时,饲喂过程中饲料也扮演了相当重要的角色,应该加强对饲料研发监控。如若饲料出现问题,最终会导致鸭病易感、发生或是难愈,只有吃得好,才能抵抗住病原体的侵害。应该加强不同品种鸭专用饲料的研发,加强不同阶段鸭专用饲料的研发,加强不同用途鸭专用饲料的研发,加强鸭用饲料质量的监控。

对于科研学者来说,应该加强鸭病研发力度,例如:加强鸭病的病原生物学的研究,加强重要鸭病快速诊断技术研发,加强鸭用疫苗的研究与开发,加强生物安全技术的研究与开发等,知己知彼方能百战不殆。

对于垂直传播疾病往往是更难防控的,因此更需要采取严格措施进行防控。对于种鸭蛋传播疫病控制,应做到以下几点:(1)种鸭场采取自繁自孵可有效降低外来疫病的发生。(2)开展鸭重要蛋传疫病(呼肠孤病毒病、细小病毒病)的控制。通过改善硬件、强化管理、加强免疫、种鸭监测和种蛋监控等措施控制疫情。要做到舍得淘汰发病禽,不舍不得、小舍小得、大舍大得,这样才能有效切断垂直传播。

最后,还应该严格实施部分鸭病净化工作。福建省于 2013 年启动鸭瘟的净化工作,并参照鸭病毒性肠炎诊断技术(GB/T22332-2008)、鸭病毒性肠炎检疫技术规范(SN/T2744-2010)制定出台了《福建省鸭瘟净化技术操作规程》等。福建省政府同时出台措施,规定必须在父母代及以上的祖代种鸭场净化鸭瘟,才能获得种禽生产经营许可证,以此督促养殖户净化疾病,有效减少乃至杜绝鸭病的发生和传播。

根据黄瑜 PPT 演讲稿整理而成

(福建省农业科学院畜牧兽医研究所,福州 350013)

华南农业大学兽医学院范磊 整理

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